Masz rację – pojawiły się dane sugerujące, że u osób z podwyższoną Lp(a) aspiryna może działać wyraźnie silniej niż w „zwykłej” populacji. Odniosę to do szerszego obrazu badań.
1. Co pokazuje to konkretne badanie o Lp(a) + aspiryna?
Artykuł, który linkujesz (ScienceDirect, 2024, kardiologia prewencyjna), analizuje osoby z:
- podwyższoną lipoproteiną(a) – silny, wrodzony czynnik ryzyka zawału/udaru,
- stosujące małe dawki aspiryny w prewencji.
W skrócie (wg abstraktu i komentarzy):
- U osób z wysoką Lp(a):
- stosowanie małej dawki aspiryny wiązało się z ~50% względną redukcją ryzyka poważnych incydentów sercowo‑naczyniowych (MACE).
- U osób bez podwyższonej Lp(a):
- efekt aspiryny był dużo słabszy / zbliżony do tego, co widzimy w meta‑analizach typu JAMA 2019 (czyli minimalny).
To sugeruje, że Lp(a) może być markerem, który „wybiera” grupę szczególnie wrażliwą na działanie aspiryny.
2. Jak to się ma do „klasycznych” badań (JAMA 2019 itd.)?
Meta‑analiza JAMA 2019 (Zheng & Roddick) – ogólna populacja, bez selekcji na Lp(a):
- Bezwzględne korzyści:
- ok. 0,4–0,6% mniej zdarzeń sercowo‑naczyniowych w kilka lat.
- Bezwzględne szkody:
- ok. 0,5–0,7% więcej poważnych krwawień.
Wniosek: w populacji ogólnej bilans „na styk” → dlatego wytyczne odchodzą od rutynowej aspiryny w prewencji pierwotnej.
Różnica z badaniem Lp(a):
- Meta‑analizy typu JAMA mieszają:
- ludzi z niskim ryzykiem,
- ludzi z wysokim ryzykiem,
- ale bez selekcji na Lp(a).
- Nowe badanie mówi:
– jeśli wyciągniemy z tej mieszanki podgrupę z bardzo wysokim, genetycznym ryzykiem (wysoka Lp(a)),
– to aspiryna może dawać dużo większą względną redukcję ryzyka (ok. 50%).
To jest klasyczny przykład, jak uśrednianie wyników „rozmywa” efekt w całej populacji, a dopiero biomarker (Lp(a)) pokazuje, kto naprawdę korzysta.
3. Co z ryzykiem krwawień w tej grupie?
To kluczowe pytanie: czy u osób z wysoką Lp(a):
- korzyść (mniej zawałów/udarów) > szkoda (więcej krwawień)?
Z tego, co wynika z abstraktu i podobnych analiz:
- Ryzyko krwawień przy małej dawce aspiryny pozostaje podobne jak w innych badaniach (czyli rośnie).
- Ale:
- absolutne ryzyko incydentów sercowo‑naczyniowych u osób z wysoką Lp(a) jest dużo większe, więc:
- ta sama względna redukcja (np. 50%) przekłada się na dużo większą bezwzględną korzyść niż u osoby z niskim ryzykiem.
W praktyce:
– u kogoś z wysoką Lp(a) i wysokim ryzykiem sercowym aspiryna może „przeważyć szalę” na plus,
– u osoby z niskim ryzykiem (i/lub niską Lp(a)) – bilans nadal jest słaby, jak w JAMA 2019.
4. Jak to się ma do tego, co piszą książki z Howicured?
Książki:
-
„How Not to Die – Michael Greger”
- mocno podkreśla:
- mały efekt aspiryny/statyn w prewencji pierwotnej (w populacji ogólnej),
- ogromny efekt diety roślinnej, niskotłuszczowej (Esselstyn: ~60% bezwzględnej redukcji ryzyka).
- Greger raczej nie wchodzi głęboko w temat Lp(a) jako selektora podgrupy dla aspiryny – skupia się na ogólnej populacji.
-
„Timeless Secrets of Health and Rejuvenation – Andreas Moritz” (fragmenty w materiałach)
- jest dużo bardziej krytyczny wobec:
- aspiryny,
- antykoagulantów,
- leków kardiologicznych w ogóle.
- Podkreśla:
- ryzyko krwawień,
- możliwość podtrzymywania choroby przez leki,
- przewagę diety, oczyszczania wątroby, stylu życia.
- W takim ujęciu aspiryna nawet w grupie wysokiego ryzyka byłaby traktowana bardzo ostrożnie.
Różnica podejść:
- Medycyna konwencjonalna + nowe badania Lp(a):
- w populacji ogólnej – aspiryna w prewencji pierwotnej raczej NIE,
- ale:
- u osób z wysoką Lp(a) → aspiryna może być sensowną opcją, bo:
- duża redukcja ryzyka względnego,
- duża bezwzględna korzyść.
- Lekarze „roślinni” (Greger, Esselstyn) + Moritz:
- nacisk na:
- dietę roślinną, styl życia,
- minimalizację leków,
- aspiryna:
- po zawale/udarze – tak, jeśli lekarz zaleci,
- w prewencji pierwotnej – raczej NIE, chyba w bardzo specyficznych sytuacjach.
5. Jak to sensownie zsyntetyzować?
-
To nowe badanie NIE obala meta‑analiz typu JAMA 2019, tylko je doprecyzowuje:
- w populacji ogólnej: efekt aspiryny jest mały i „zjadany” przez krwawienia,
- w podgrupie z wysoką Lp(a): efekt może być duży.
-
Lp(a) = potencjalny biomarker do personalizacji decyzji o aspirynie:
- jeśli ktoś ma:
- wysoką Lp(a),
- inne czynniki ryzyka (rodzinne zawały, miażdżyca w obrazowaniu),
- to:
- aspiryna w małej dawce może mieć sens, bo:
- korzyść (mniej zawałów/udarów) może wyraźnie przewyższać ryzyko krwawień.
-
Ale nawet w tej grupie:
- aspiryna nie zastępuje:
- diety,
- ruchu,
- kontroli ciśnienia, cukru, LDL,
- tylko jest dodatkiem.
-
Z perspektywy „książkowej” (Greger, Moritz):
- nadal aktualne:
- dla większości ludzi lepiej najpierw wyczerpać potencjał diety i stylu życia,
a dopiero potem rozważać aspirynę,
- szczególnie jeśli:
- nie mieli zawału/udaru,
- nie mają ekstremalnie wysokiego ryzyka (w tym Lp(a)).
6. Odpowiedź na Twoje pytanie w jednym zdaniu
Badanie, które pokazuje ~50% redukcji ryzyka przy aspirynie u osób z wysoką Lp(a), jest spójne z tym, że w populacji ogólnej aspiryna ma tylko minimalny efekt – po prostu wskazuje na wąską, wysokiego ryzyka podgrupę, w której bilans korzyści/ryzyka może być wyraźnie lepszy, ale nie zmienia to faktu, że dla większości ludzi (zwykłe ryzyko, niepodwyższona Lp(a)) dieta i styl życia dają znacznie większy, bezpieczniejszy efekt niż „aspiryna na wszelki wypadek”.
Jeśli chcesz, mogę w kolejnym poście rozpisać konkretny „algorytm myślowy”:
– kiedy zbadać Lp(a),
– jak interpretować wynik,
– w jakich scenariuszach aspiryna ma sens wg badań, a w jakich lepiej jej unikać.